Antitiroidna antitela
Rutinski skrining se ne preporučuje kod žena sa rekurentnim pobačajem.
Samtra se da prisustvo antitiroidna antitela (ATA) kod eutiroidnih žena sa većim brojem pobačaja ne utiče na ishod narednih trudnoća.
Antifosfolipidni sindrom
Antifofosfolipidni sindrom je klinički entitet definisan kao udruženo prisustvo antifosfolipidnih anitela, određenih bilo koagulacionim ili imunološkim testovima i kliničkih manifestacija kao što su venske ili arterijske tromboze i ponovljeni spontani pobačaji do 10. gestacijske nedelje, pojava fetalne smrti posle 10. gestacijske nedelje kao i više prevremenih porođaja pre 34. gestacijske nedelje zbog teške preeklampsije, eklampsije ili placentne insuficijencije.
Postoje dva oblika antifosfolipidnog sindroma:
- primarni – koji se javlja izolovano, bez ispoljavanja kliničkih manifestacija drugih bolesti
- sekundarni – koji se razvija u okviru sistemskih bolesti, najčešće sistemskog eritemskog lupusa (SLE), kao i nekih hematoloških i malignih oboljenja.
Grupi antifosfolipidnih antitela (APA) pripadaju: antikardiolipinska antitela (ACA) i lupusni antikoagulans (LA), tj.prisustvo u plazmi autoantitela klase IgG ili IgM. Iako naziv sugeriše da se APA vezuju za fosfolipide, postoje dokazi da APA nisu usmerena protiv fosfolipida, već da su deo velike grupe antitela usmerenih protiv proteina plazme vezanih za fosfolipide.
Mehanizam kojim antifosfolipidna antitela dovode do nastanka tromboznih komplikacija nije u potpunosti razjašnjen ali se, imajući u vidu heterogenost ovih antitela, verovatno radi o višestrukom prokoagulantnom dejstvu na različitim nivoima u okviru hemostaznog sistema. APA dovode do aktivacije trombocita i povećavaju produkciju tromboksana A2, inhibirajući produkciju prostaciklina, indukuju ekspresiju tkivnog faktora i specifičnih adhezivnih molekula, inhibitorno deluju na sistem proteina C bilo inhibicijom aktivacije proteina C kompleksom trombin-trombomodulin na površini endotelne ćelije, bilo inhibicijom aktivisanog proteina C uzrokujući stečenu APC rezistenciju.
Učestalost akušerskih komplikacija kod žena sa APA je 15-20%. APA mogu štetno delovati tokom čitave trudnoće što podrazumeva spontane pobačaje u prvom i drugom trimestru, kao i fetalnu smrt u trećem trimestru.
Mehanizam kojim nastaje placentalna insuficijencija je posledica tromboza krvnih sudova (spiralnih arterija posteljice) i infarkta placente. Osim toga, moguće je da APA imaju direktno nepovoljno dejstvo na proces nidacije embriona u endometrijum tako što se vezuju direktno za ćelije trofoblasta i smanjuju njihovu invazivnost, diferencijaciju i sekreciju gonadotropina.
Za dijagnozu APS potrebno je da pacijentkinja ima 2 pozitivna testa u razmaku od 6 nedelja jednog od sledećih testova APA
- antifosfolipidna antitela: ALC – antilupus koagulant, ACL – antikardiolipid IGG antitela
- i/ili IGM antitela u srednjem ili visokom titru.
Kod žena sa habitualnim pobačajem i APS efikasna je kombinovana terapija sa Aspirinom i Heparinom.
Nema dokaza za benefit terapije kortikosteroidima, za koje se smatra da utuču na povećan maternalni i fetalni morbiditet.